射线照射生物体时，与机体细胞、组织、体液等物质相互作用，引起物质的原子或分子电离，因而可以直接破坏机体内某些大分子结构，如使蛋白分子链断裂、核糖核酸或脱氧核糖核酸的断裂、破坏一些对物质代谢有重要意义的酶等，甚至可直接损伤细胞结构。另外射线可以通过电离机体内广泛存在的水分子，形成一些自由基，通过这些自由基的间接作用来损伤机体。

　　辐射损伤的发病机理和其它疾病一样，致病因子作用于机体之后，除引起分子水平，细胞水平的变化以外，还可产生一系列的继发作用，**终导致器官水平的障碍乃至整体水平的变化，在临床上便可出现放射损伤的体征和症状。

　　防护铅玻璃系无定形透明防护材料，常含大量的B20。根据Pb含量大小，可制成不同密度(3.7-6.2g/cm’)的铅玻璃，随着铅玻璃密度的提高，可更有效地屏蔽丁、p辐射，防护铅玻璃在(1-2)X1020中子/cm’辐照后发生退玻化-s9)，此时硅酸盐玻璃和派勒克斯玻璃保持无定形态。

　　玻璃在热处理时也发生退玻化，但其特性和中子辐照引起的退玻化不同。中子辐照时防护铅玻璃的密度下降。在(8-16)X101.中子/cm2辐照后减少1.5%。在2X10z——中子/cmz辐照后铅玻璃导热性减少38[60，6x]。

　　在丁辐照吸收剂量达1MGy时着色，其后用水银灯照射，辐照着色差不多完全消失。重复再进行辐照到1MGy时，这时的光密度比****次照后的光密度大些。·吸收剂量在5X10aGy之前，防护铅玻璃的光密度变化与吸收剂量成指数关系，其后成线性关系。铅硼、铅铝硼和铅铝硅玻璃丁辐照后有吸收带825t.tm(1.5eV)，这可能和玻璃结构中的pb2+和B原子有关。

　　对人体细胞的损伤，只限于个体本身，引起躯体效应。而对生殖细胞的损伤，则影响受照个体的后代而产生遗传效应。单个或小量细胞受到辐射损伤(主要是染色体畸变，基因突变等)可出现随机性效应。辐射使大量细胞或受到破坏即可导致非随机性效应。在辐射损伤的发展过程中，机体的应答反应则进一步起着主要作用，首先取决于神经系统的作用，特别是高级神经活动，其次是取决于体液的调节作用。由此可知，高等动物的疾病不能仅仅归结于那些简单的或孤立的细胞中所产生的过程，它包含着十分复杂的过程。